Selenkoncentrationen i blodet og Alzheimers sygdom

Hjernevæv producerer mange frie radikaler (reaktive iltforbindelser). Den oxidative stress forårsaget af en ubalance mellem potentielt skadelige frie radikaler og antioxidanter der neutraliserer dem, er forbundet med aldring og Alzheimers sygdom. Lavere niveauer af det selenafhængige antioxidantenzym glutathionperoxidase er stærkt knyttet til nedsat kognition samt risiko for Alzheimers sygdom.

Blodets selenindhold er signifikant lavere hos patienter med Alzheimers sygdom sammenlignet med raske kontrolpersoner. Denne reduktion i selenindholdet er direkte forbundet med de observerede nedsatte niveauer af det vigtige antioxidant-selenoprotein glutathionperoxidase hos patienter med Alzheimers sygdom.

Det er konklusionerne fra forfatterne til en meta-analyse fra 2017 af 12 case-control studier der undersøgte selenindholdet hos patienter med Alzheimers sygdom og raske kontrolpersoner. De 12 case-kontrol undersøgelser omfattede 594 patienter med Alzheimers sygdom og 472 raske kontrolpersoner [Reddy].

Selen og Alzheimers sygdom – en meta-analyse

Resultaterne af den systematiske gennemgang og meta-analyse afslørede følgende sammenhænge:

  • Signifikant nedsat seleniveau i blodet hos ​​Alzheimer-patienter sammenlignet med raske kontrolpersoner.
  • Nedsat seleniveau blev også set i de røde blodlegemer og i cerebrospinalvæske hos Alzheimer-patienter sammenlignet med raske kontrolpersoner. Forskellen i selenkoncentration nåede dog ikke statistisk signifikans.
  • Matchende aldersgrupper mellem Alzheimer-patienter og raske kontrolpersoner viste nedsat seleniveau uanset patienternes alder. Dette er interessant, fordi høj alder anses som en risikofaktor for Alzheimers sygdom.
  • Kontrol af socioøkonomiske, geografiske og miljømæssige forskelle viste også det faldende seleniveau hos Alzheimer-patienter sammenlignet med de raske kontrolpersoner.
  • Man så en direkte sammenhæng mellem nedsat seleniveau og glutathionperoxidase hos Alzheimer-patienter.

Hvad er glutathionperoxidase, og hvorfor er det vigtigt?

Glutathionperoxidaser (forkortet GPx) er en gruppe af antioxidant-enzymer (selenoproteiner), der reducerer og dermed neutraliserer potentielt skadelige radikaler som hydrogenperoxid og lipidhydroperoxider. På den måde mindsker GPx-enzymer omfanget af skader fra oxidativt stress.

Skader fra oxidativt stress defineres som skader på celler og væv forårsaget af en ubalance mellem aktiviteten af skadelige reaktive iltforbindelser og antioxidanternes neutraliserende aktivitet i kroppen. Skader fra oxidativt stress er blevet identificeret som noget af det første der sker før fremkomsten af Alzheimers sygdom [Reddy].

I betragtning af dets rolle som en af komponenterne i antioxidant-GPx-enzymerne er selen i en passende koncentration nødvendig for antioxidantforsvaret af celler og væv.

Meta-analysen viste signifikant reducerede niveauer af selen og tilknyttede niveauer af GPx hos Alzheimer-patienter [Reddy].

De reducerede GPx-niveauer kan fortolkes som bevis for den vigtige rolle som antioxidant som GPx spiller og som bevis for dets rolle ved oxidative stressskader i Alzheimers sygdom.

Sammenfatning

  •  Selen og de selenafhængige selenozymer kan virke som modulatorer af hjernefunktionen, hvis der er en tilstrækkelig forsyning af selen [Schweizer].
  • Oxidativt stress er en patologisk mekanisme, der muligvis spiller en rolle i neurodegenerative sygdomme som Alzheimers sygdom og Parkinsons sygdom [Schwetzer].
  • De selenafhængige glutathionperoxidaser og thioredoxinreduktaser er involveret i antioxidantforsvar og i intracellulær redoxregulering og -modulering [Schwetzer].
  • Lave seleniveauer er forbundet med nedsat antioxidant-selenoenzymaktivitet [Schweizer].
  • Lav cellulær GPx-aktivitet øger følsomheden overfor neurotoksiner og hjerneskade. Øget GPx-aktivitet som følge af en øget selenmængde mindsker skader på hjernen og nervesystemet [Schweizer].
  • Selenkoncentrationernes og GPx-aktivitetens rolle i forebyggelsen eller forsinkelsen af ​​begyndende ​​neurodegenerative sygdomme kræver yderligere forskning.

Kilder

Reddy, V. S., Bukkeb, S., Duttc, N., Ranad, P. & Pandeye, A. K. (2017).
A systematic review and meta-analysis of the circulatory, erythrocellular
and CSF selenium levels in Alzheimer’s disease. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 42, 68–75.

Schweizer, u., Brauner, A. U., Kohrle, J. & Nitsch, R. (2004). Selenium and brain function. Brain Res Rev, 45, 3, 164-178.

Informationerne i denne artikel er ikke ment som lægehjælp og bør ikke fortolkes som sådan.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *