Selen- og kviksølv-toksicitet

Nick Ralston har brugt mange år på at forske i samspillet mellem selen og kviksølv i menneskekroppen. Han er forsker og adjungeret professor ved Institut for Jordens Systemvidenskab og Politik ved University of North Dakota. Hans forskning har ændret, hvordan forskere og regulatorer opfatter kviksølvs indvirkning på menneskers sundhed. Nu anser forskere selenstatus som en central faktor i bestemmelsen af ​​risikoen for kviksølvs toksicitet [Ralston 2018; Ralston 2010].

Grundlæggende fakta om selen
Selen og kviksølv interagerer stærkt med hinanden. Selen kan binde sig til kviksølv og beskytte hjernen mod skader. Kviksølvs binding til selen reducerer dog mængden af ​​selen, der er tilgængeligt for antioxidantforsvar og skjoldbruskkirtelfunktion.

Tidligere var den mest almindelige forklaring på kviksølvs toksicitet, at kviksølveksponering direkte forårsagede oxidativ stress. Man mente, at selens binding til kviksølv reducerede risikoen for oxidativ stress og dermed risikoen for kviksølvtoksicitet.

Ja, det er sandt, at selen binder kviksølv. Og ja, det er en god ting. Ralston indså dog, at forholdet også fungerer den anden vej rundt. Kviksølv binder ligeledes selen [Raymond & Ralston 2020].

Dette er det vigtige punkt. Nedbrydningen af ​​selen i kroppen og i hjernen, når det først er bundet til kviksølv og gjort inaktivt, er det afgørende fænomen. Selenudtømning resulterer i de skadelige virkninger af oxidativ stress. Det er derfor effekten af ​​denne oxidative stress, som vi kender som kviksølvforgiftning eller kviksølvtoksicitet [Raymond & Ralston 2020; Ralston 2018].

HVAD ER SAMSPILLET MELLEM KVIKSØLV OG SELEN?

Her er, trin for trin, Ralstons tanker om forholdet mellem selenstatus og kviksølvtoksicitet [Ralston 2018]:

Selen en komponent af selenocystein

Selen er den uundværlige komponent i aminosyren selenocystein.

Selenocystein er den vigtigste byggesten i 25-30 selenoproteiner.
Flere af disse selenoproteiner er antioxidante selenoenzymer, der forebygger og neutraliserer oxidativ skade. For eksempel er glutathionperoxidaser blandt de mest undersøgte antioxidante selenoenzymer.

Hjernevæv har brug for antioxidantbeskyttelse

Den menneskelige hjerne består i vid udstrækning af fedtsyrer. Fedtsyrerne i hjernen er særligt sårbare over for oxidativ stress. Ved indtagelse af ilt producerer hjernen skadelige reaktive iltarter i form af frie radikaler  som et biprodukt.

Heldigvis forsynes den menneskelige hjerne fortrinsvis med selen. Den hierarkiske fordeling af selen fra fødevarer og kosttilskud bør sikre, at hjernen altid har nok til at danne selenenzymerne. Hjernen har brug for disse selenenzymer for at beskytte hjerneceller og væv mod oxidativ skade fra de reaktive iltarter.

Kviksølvs binding til selen udtømmer selen

Høj eksponering for kviksølv fra industrielle kemikalier eller fra fødevarer, der indeholder mere kviksølv end selen, hæmmer og forringer dog dannelsen af ​​selenoenzymer irreversibelt. Uden en tilstrækkelig forsyning af selenoenzymer vil hjernen miste sin beskyttelse mod oxidativ stress.

Bemærk: Oxidativ stress er en ubalance mellem skadelige frie radikaler og beskyttende antioxidanter. Denne ubalance fører til skader på celler og væv.

HVAD KONKLUDERER RALSTON OM SELEN OG KVIKSØLV?

Ralston konkluderer, at selen i hjernen er det molekylære mål for kviksølvet. Når kviksølv binder selen og stopper dannelse af ​​beskyttende selenenzymer, er hjernen mere sårbar over for oxidativ skade. Nøglekonceptet i Ralstons arbejde er, at kviksølv fortrinsvis er rettet mod selenholdige enzymer. Kviksølvs mål er at forringe antioxidantforsvaret i hjernen [Ralston 2018].

Når kviksølv og andre giftige metaller binder sig til selen, udtømmes selenforsyningen. Syntesen af ​​vigtige antioxidantenzymer forstyrres. Angrebet fra skadelige frie radikaler forårsager irreversibel skade [Ralston 2018].

Med andre ord opstår kviksølvtoksicitet ikke så meget på grund af, hvad kviksølv gør direkte. Ifølge Ralston er det, vi kender som kviksølvtoksicitet, den omfattende oxidative skade, der opstår, fordi kviksølv binder sig til selen. Kviksølvs binding til selen forhindrer selen i at blive indbygget i selenocystein. Det er den resulterende oxidative stress, der forårsager den celleskade, som vi forbinder med kviksølvtoksicitet [Ralston 2018].

HVOR FARLIGT ER KVIKSØLV I DEN FISK, VI SPISER?

I en kommende artikel vil vi opsummere, hvad Nick Ralstons skriver om kviksølvet i den fisk, vi spiser.

KONKLUSIONER: SELEN OG KVIKSØLV-INTERAKTION?

Selenstatus er en central faktor i bestemmelsen af ​​risikoen for kviksølvforgiftning.

Selen binder og neutraliserer kviksølv.

Kviksølvforgiftning opstår, fordi kviksølv målrettes mod og udtømmer hjernens selenforsyning.

Et overskud af selen i forhold til kviksølv er nødvendigt for at antioxidante selenenzymer kan dannes og yde antioxidantbeskyttelse i hjernen.

Det molære kviksølv:selen-forhold spiller en afgørende rolle i bestemmelsen af ​​fordele og risici forbundet med at spise fisk og skaldyr.

Kilder

Ralston NVC, Raymond LJ. Mercury’s neurotoxicity is characterized by its disruption of selenium biochemistry. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2018;1862(11):2405-2416.

Ralston NVC, Raymond LJ. Dietary selenium’s protective effects against methylmercury toxicity. Toxicology. 2010;278(1):112-123.

Raymond LJ & Ralston NVC. Mercury: selenium interactions and health implications.
NeuroToxicology. 2020;81:294-299.

Informationerne i denne artikel er ikke ment som lægehjælp og bør ikke fortolkes som sådan.